INFECCIONES
BACTERIANAS DE TRANSMISIÓN VERTICAL
López Sastre
JB MD, Coto Cotallo GD MD, Fernández Colomer B MD
Hospital Central de Asturias.
[...]
Se conoce
como infección bacteriana de transmisión vertical a la que afecta al feto en
las
últimas fases
del embarazo o durante el parto y que es causada por bacterias patógenas
procedentes
del canal genital de la embarazada (1,2,7,19). La contaminación del feto se
puede
producir por la ascensión de las bacterias por el canal genital hasta las membranas ovulares y el líquido amniótico y a partir de aquí alcanzar
al feto (vía ascendente) o por
contacto
directo del feto con secreciones genitales contaminadas al pasar por el canal
del
parto
(1,2,7,19,20). La frecuencia de contaminación fetal depende del tipo de bacteria
patógena, de
la intensidad de la colonización, de que la colonización en la madre sea
múltiple (recto, vagina, orina) y de la presencia o no de complicaciones
obstétricas (parto distócico, parto prolongado, cesárea, etc. Una vez que se produce la
colonización del feto las bacterias patógenas permanecen en el RN y el que se produzca o
no infección depende del tipo de bacterias patógenas (más frecuente con S. agalactiae y E. coli) (21,22), de las
defensas del RN (más frecuente en RN de menor edad gestacional y peso, y en RN
a término con disminución de defensas inmunológicas) (1,23) y del bajo nivel en
el RN de anticuerpos heredados de la madre frente a bacterias patógenas
(19,24). Las madres con bacteriurias por EGB o con antecedentes de un hijo anterior con sepsis por dicho germen,
suelen tener bajo nivel de anticuerpos frente al EGB y por ello sus hijos
también heredan un nivel bajo deanticuerpos y es más fácil que se infecten
(19). En este sentido se calcula que entre 50-75%de RN de madres portadoras
vaginales de EGB se colonizan por dicho germen y el 1-2% desarrollarán
infección (7,25); pero cuando la madre tiene bajo nivel de anticuerpos la tasa
de infección asciende al 12-15% (7,26).
Durante el
embarazo se pueden detectar una serie de datos indicativos de que existe riesgo
de contaminación e infección del feto. Como es lógico, el factor riesgo más
representativo sería aislar bacterias patógenas en el exudado vaginal a ser
posible en las 2 últimas semanas que preceden al parto (7,19,24). La
colonización microbiana del canal genital puede ser causa de parto prematuro
espontáneo (aumento de liberación de fosfolipasas A2, Pg E2 y Pg alfa 2), de rotura
patológica de membranas (PROM)
(aumento de liberación de colagenasas y proteasas) y si la colonización es intensa, de corioamnionitis (19). Por
este motivo el parto prematuro espontáneo, la PROM y la corioamnionitis son
factores riesgo que alertan sobre la posibilidad de infección fetal
(3,7,19,27). Otros factores riesgo de infección fetal serían el parto complicado
que aumenta la posibilidad de contaminación (7,19,27), el antecedente de bacteriuria por EGB y/o
el antecedente de un hijo con infección neonatal por dicho germen. (7,19,26).
La mayoría de
publicaciones clasifican las infecciones del RN en precoces cuando la
sintomatología
se inicia en los 2-3 primeros días de la vida (2,3) o en los 7 primeros días de
la vida para otros (4) e infecciones tardías cuando lo hacen después de este
periodo de tiempo(5,6).
Esto se hace
así pensando que la sintomatología de las infecciones á de
transmisión
vertical se inicia en los primeros días de la vida, pero con este proceder se
comete el
error de incluir en el grupo de infecciones precoces alguna infección de transmisión nosocomial (de etiología, patogenia y tratamiento diferente) y de excluir las infecciones verticales
con inicio tardío de la sintomatología.
[...]
La etiología
de la sepsis vertical ha ido cambiando a lo largo de los años. Antes de la
aparición de
los antibióticos los gérmenes Gram-positivos y sobre todo el estreptococo beta hemolítico del grupo A, eran los
principales responsables de las infecciones en el RN.
En la década
de los 40, al iniciarse la utilización de antibióticos, se constató una primera
fase en la que predominaron los
S. aureus resistentes a la penicilina, posteriormente, la utilización de antibióticos de amplio espectro y de hexaclorofeno para el lavado de manos y para el baño del RN propició una disminución de las infecciones por S. aureus y un aumento de las infecciones por Gram negativos, con predominio de E. coli (1) y a partir de los años 80, se inicia un aumento progresivo de las infecciones por EGB (7,30,32). Freedman en 1981 (36), revisa la etiología de la sepsis neonatal durante un periodo de 50 años (1928-78) y destaca que hasta 1.966 el aislamiento de EGB era excepcional y entre 1966-78 fue responsable del 32% de las sepsis neonatales.
S. aureus resistentes a la penicilina, posteriormente, la utilización de antibióticos de amplio espectro y de hexaclorofeno para el lavado de manos y para el baño del RN propició una disminución de las infecciones por S. aureus y un aumento de las infecciones por Gram negativos, con predominio de E. coli (1) y a partir de los años 80, se inicia un aumento progresivo de las infecciones por EGB (7,30,32). Freedman en 1981 (36), revisa la etiología de la sepsis neonatal durante un periodo de 50 años (1928-78) y destaca que hasta 1.966 el aislamiento de EGB era excepcional y entre 1966-78 fue responsable del 32% de las sepsis neonatales.
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LAS PALABRAS SUBRAYADAS SON EJEMPLOS DE TERMINOS EN JERGA MÉDICO.
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